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　　上海匯尚口腔專家表示，種植體周圍炎是在種植體達到骨結合后，由于病原體的侵襲和宿主自身免疫反應失衡而導致的一組種植體周圍組織——包括黏膜、結締組織、骨組織在內的炎癥反應性疾病。在第6屆歐洲骨結合大會（EAO）上將種植體周圍感染分為2種：種植體周圍黏膜炎和種植體周圍炎。其中種植體周圍黏膜炎定義為炎癥只存在于種植體周圍的黏膜而沒有周圍支持骨組織的喪失；種植體周圍炎定義為存在種植體周圍黏膜的炎癥并伴隨支持骨的喪失。


       種植體周圍炎病因
　　
　　始動因素：種植體周圍炎的始動因素為菌斑。早在 1988 年，Mombelli 等證明了當種植體被植入后很短時間內種植體周圍的菌斑生物膜即會在種植體表面形成。在健康的種植體周圍，細菌總量較少且以革蘭陽性（G＋）球菌和桿菌為主，而在患有種植體周圍炎的種植體周圍，細菌總量顯著增加，菌斑微環(huán)境更為成熟，細菌類型更為豐富且向革蘭陰性（G－）桿菌和厭氧菌轉化證明了菌斑是引起種植體周圍炎的始動因素。
　　
　　種植體周圍炎與牙周炎在發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)等方面極為相似，因此過去推測種植體周圍炎的主要致病菌與牙周炎相似。然而，最新的研究認為兩者并不完全相同，種植體周圍炎中可見的金黃色葡萄球菌并不是常見的牙周致病菌。我們最新的研究顯示，同一患者不同健康狀況的天然牙和種植體周圍檢測到的主要牙周致病菌沒有顯著差異；牙齦卟啉單胞菌和聚合梭桿菌水平與牙周炎顯著相關，而與種植體周圍炎無顯著關聯(lián)。表明并不是這些主要的牙周致病菌的改變導致了種植體周圍炎的發(fā)生與進展。需要更多的研究來確認可能的種植體周圍炎的致病菌。
　　
　　宿主因素：早期牙周炎的研究已經報道了當菌斑生態(tài)系統(tǒng)改變G＋球菌的無害菌向G－桿菌的致病菌轉變，牙齦固有免疫系統(tǒng)和菌斑生物膜之間的平衡被打破，固有免疫系統(tǒng)被激活，大量炎癥因子被募集造成局部牙齦組織的免疫損傷，加劇牙周炎的損傷。Meyle等認為，牙周炎能造成局部組織損傷的80%由宿主因素決定。最近的研究提示，宿主和外部環(huán)境因素（如感染狀態(tài)、溫度、pH 值和生活習慣等）也可以引起細菌致病力的改變。齦溝液中的主要成分血晶素的濃度可以顯著調控牙齦卟啉單胞菌的脂多糖成分。
　　
　　在感染的局部組織中，高濃度的血晶素會導致牙齦卟啉單胞菌脂多糖的致病力顯著增強。而局部溫度的提升可以通過對脂質體A調控系統(tǒng)影響宿主固有免疫系統(tǒng)。宿主因素在種植體周圍炎中造成的損傷與牙周炎的機制十分相似。相同數(shù)量相同致病力的細菌對不同宿主造成的損傷和病情發(fā)展的速度不同，而不同宿主對相同治療方法的效果也不同，這對考慮種植體周圍炎的治療提出了更高的要求，個性化治療和精準醫(yī)療將是種植體周圍炎治療未來發(fā)展的方向。
　　
　　醫(yī)源性因素：種植三維位置不佳、修復體邊緣不密合、修復體形態(tài)欠缺和粘接劑殘留等醫(yī)源性因素同樣是引起種植體周圍炎的重要原因。而這些因素需要引起臨床學者的注意并極力避免。必須建立以修復為導向的種植理念，對于一個種植位點，無論其骨量多寡，有且只有一個最理想的植入三維位置。良好的種植體三維位置可以幫助獲得最佳的修復體形態(tài)，避免因遷就種植體方向而制作出可清潔性差的修復體。粘接劑殘留所造成的局部軟組織炎癥一直是粘接固位的局限性所在，研究顯示當粘接邊緣低于齦緣2 mm時，粘接劑將難以被清除，而這會帶來更高的生物學并發(fā)癥的風險。我們的研究發(fā)現(xiàn)，殘留的粘接劑不但會帶來更多的菌斑堆積，樹脂型粘接劑殘留的單體可能會誘發(fā)局部組織損傷，從而加劇種植體周圍軟組織感染。隨著 CAD/CAM 技術的發(fā)展，可以個性化定制修復基臺的粘接邊緣，使其位于接近牙齦邊緣的位置，這將有利于減少粘接劑的殘留。此外，可以使用預粘接技術來減少粘接劑的殘留。